"Agybajok"

Például egyértelműen állítja, hogy az AD diagnózis felállításához szükséges az amiloid, csakhogy a diagnózis felállítása ennél sokkal komplexebb.sutianap

Hát mégsem szükséges? Mert az egyik általad idézett passzusban ez szerepel: "Az Alzheimer-kór az öregkor betegsége, de ritka esetben fiatalabb korban is jelentkezik. Évtizedes vita után el kell fogadnunk, hogy a betegséget a b-amiloid peptidek túltermelődése, aggregációja váltja ki, ez az indító lépés...X betegséget az amyloid plakkok hiánya miatt nem tekinthetjük Alzheimer-kórnak."

Ugyanakkor leír a rokonok elbeszélése alapján viselkedéseket, holott a demencia megállapításakor ennél bonyolultabb tesztsorozatokat vetnek be.sutianap

Ez igaz és elfogadom.

Másodszorra a tau felszaporodást kizárólag CTE jelenségként írja le, holott több kórformában is jelentős szerepet játszik többek közt az AD-ben is.sutianap

Igazság szerint nem ezt állította. "Nem találtam jelét a béta amyloidnak, azaz annak a fehérjének, amely az alzheimeresek agyában felhalmozódik, és amely egyesek szerint a kórnak is kiváltója. Ehelyett az egykori öklöző agyában nagy mennyiségben koncentrálódó toxikus tau fehérjét leltem, a neurofibrilláris és gliasejtek összecsapzódását észleltem, s ez olyan speciális mintázatot követett, amit eddig csak a CTE kapcsán írtak le." Azaz nem a tauról állította, hogy CTE-specifikus jelenség.

ilyenek melett állításokat megkísérelni, hogyis fogalmazzak a bátorság és meggondolatlanság keveréke. S mielőtt megjegyeznéd, igen ez az AD, 1907-től kutatott, nem tavaly előtt kezdték...sutianap

Ok. Lejött, hogy ez a lényeg. Ne haragudj, nem a tiszteletlenség mondatja ezt velem, de nem fogom átrágni magam azokon az anyagokon, amiket belinkeltél. Egyszerűen nincs időm rá, márpedig az AD-ben való általad diktált 😊 elmélyedés nagyon sok időmet és energiámat emésztené fel.

Laikus érdeklődőként magától értetődő, hogy kénytelen vagyok orvosok véleményére hagyatkozni. Nyilvánvalóan kellően szakmaiak az általad belinkelt anyagok és azokat is avatott szakemberek írták, de ezek csak áttételesen kötődnek a témához, és egy kicsit jobban bízok azon amerikai orvosok véleményében, akik szisztematikusan és évek óta vizsgálhatták élsportolók agyait, mert módjuk van rá, mert közel vannak a tűzhöz, és valószínűleg legalább annyit tudnak az Alzheimer-kórról, mint a magyar orvosok.

De! Ígérem, hogy megpróbálok felkutatni olyan amerikai tanulmányokat, amelyek - hozzád hasonlóan - cáfolni igyekeznek a CTE létét és azt, hogy a foci bármilyen káros hatással van az agyra és referálok róla. Deal, Dr. No? 😛

http://www.youtube.com/watch?v=R4NbU_HaB3Y

Az általam citált anyagok alapján a doktornő vallomása eléggé manipulatív jellegű, olyan helyen tár fel összefüggést, ahol azok kérdésesek. Például egyértelműen állítja, hogy az AD diagnózis felállításához szükséges az amiloid, csakhogy a diagnózis felállítása ennél sokkal komplexebb. Ugyanakkor leír a rokonok elbeszélése alapján viselkedéseket, holott a demencia megállapításakor ennél bonyolultabb tesztsorozatokat vetnek be. Másodszorra a tau felszaporodást kizárólag CTE jelenségként írja le, holott több kórformában is jelentős szerepet játszik többek közt az AD-ben is. Egyértelmű célja a konkrét ügyek tálalásakor a mederbe szorítás, miszerint a tálalt eseteket csakis CTE-ként lehet feltüntetni, ahol is kizárólagosan a beszerzett agyi traumák tehetők felelőssé. Ha csak az alábbi megállapítást teszzük mellé "Az utóbbi évtizedben szinte áttekinthetetlenül sok, a klinikai tünetekkel, főleg az Alzheimer-kór korai felismerésével és előfordulásával foglalkozó közlemény jelent meg, amelyekben éppen úgy, mint a neuropatológiai tárgyúakban, több kérdést vetettek fel, és nemritkán ellentmondásos eredményekre jutottak. " - már erősen kérdésessé válnak a megállapítások, az anyagok alapján az elvégzett demencia-tesztek és a neuropatológiás elváltozások összefüggései sem tisztázottak, előfordulhat demencia mindenféle szövettani eltérés nélkül valamint egészen extrém szövettani eltéréseket mutató agyak bármiféle hanyatlásra utaló jelek hiányában. Ahogy idéztem is pro-kontra is előrukkolhatnak "bizonyítékokkal", most nagyon akarják bizonyítania a CTE-et, de valószínűleg ellenkező előjellel is tudnak előkaparni bizonyító erejű dolgokat. Itt nem a tüdőrákról meg a delírium tremensről van szó, demenciáról beszélnek magyarul elbutulásról, amit igaz nem kis erőkkel próbálnak standardizálni, de egyéni kikérdezéses tesztek, s az egésznek ez a rákfenéje. Mi van ha húszévesen sem ment volna át a teszten? Direkte hoztam fel a fajelméletes dolgot, mert ott szintén teszteztek ugye IQ?!

"A kérdést Schmitt és munkatársai foglalták össze 59 olyan válogatott egyén klinikai és végül patológiai vizsgálata alapján, akik hajlandók voltak évente megjelenni dementiavizsgálaton, és engedélyt adtak esetleges haláluk után az agyuk patológiai feldolgozására is45. Háromféle patológiai kritérium szerint értékelték a leleteket (Khachaturian, CERAD és NIA-RI), és a klinikai vizsgálatban az Eslinger és munkatársai által ajánlott Washington Egyetem ADRC szűrővizsgálati sémáját55 alkalmazták, valamint a CERAD által előírt pszichodiagnosztikai módszereket használták. Leleteik alapján a következőket mondták ki: 1. a „preklinikai” Alzheimer-dementia előfordulása, amit a NIA-RI kritériumok alapján állapítottak meg, viszonylag csekély számú; 2. a CERAD és Khachaturian-féle Alzheimer-dementiaszerű elváltozások nem jártak együtt a mentális képességek csökkenésével, ami azt jelentheti, hogy az idős agy funkcióiban – különösen képzettebb egyének esetében68 – bizonyos kognitív „tartalék” birtokában86, 87 képes ellensúlyozni a szerkezeti változásokat (mint például a hippocampalis neurofibrillaris degenerációkat és a neuronpusztulást). Schofield és Mayeux mindezek ellenére komolyabb összefüggést láttak a kognitív tesztek eredményei és a neuropatológiai kritériumok között68."
hümm, vót-e IronMikenak vagy akármelliküknek demencia-tesztje, mert e szerint még a patológiás szövettani elváltozás is kérdéseket vet fel.....

és egy utolsót
http://www.szote.u-szeged.hu/psych/pdf/lastcall/pakaski.pdf
ajánlott a különböző demenciaformák közötti átfedések ábrája

ez egy nagyon formás összefoglaló - a fentebb megforgatott sarokkövekről is
http://ganymedes.lib.unideb.hu:8080/dea/bitstream/2437/3150/5/Egerhazi_Aniko_ertekezes.pdf
itt egy vizsgálat, nézzed a számokat. Aztán szeretném ha végigrágnád és az alábbi típusú mondatokat nem kerülnéd el. http://www.elitmed.hu/folyoiratok/szemle/0603/3.htm
"Mindezek mellett az Alzheimer-dementia klinikai diagnosztikai jeleit tekintve (valószínű, lehetséges, határozott) még jelentős különbségek vannak a leletek neuropatológiai kritériumai között is, amelyek többségükben szemikvantitatív módszereken alapulnak és még a klinikai tünetekkel együtt értékelve is bizonytalanok lehetnek" -ilyenek melett állításokat megkísérelni, hogyis fogalmazzak a bátorság és meggondolatlanság keveréke. S mielőtt megjegyeznéd, igen ez az AD, 1907-től kutatott, nem tavaly előtt kezdték...

Hogy ne csak orvosi dolgokról essen szó.

- Pár napja Andrew Sweat, a Browns draftolatlan linebackere úgy döntött, hogy az NFL helyett a jogi sulit választja. Hogy döntésében az "agybajokkal" kapcsolatos aggályok is közrejátszottak azt a twitteren is megerősítette.



Az is igaz viszont, hogy Sweatnak volt választása. A suli után dolgozhat apja ügyvédi irodájában.

- Ricky Williams-et viszont nem nagyon izgatja a téma. 😊

Sometimes, the best way to deal with a problem is to pretend that it doesn't exist. At least, that's the impression put across by former NFL running back Ricky Williams when he discussed the recent concern about concussions in football with ESPN's Dan Le Batard.
...
"Most of the research around concussions is to find that 100 percent of football players have brain trauma. Well -- I don't want someone to tell me that, right? I don't want someone to tell me that, because if it's a 'doctor' (Williams used air quotes when he said the word 'doctor'), I don't buy it."
...
When asked about the science of brain trauma, Williams passed it off. "Science is the deity, but should it be?"

A jelen állás szerint, akkor vegyük a releváns mondatot, ahhoz, hogy kimondjuk az AD-t, kell a kimutatható amiloid plakk. Amiről ugye szól a történet az a képalkotóval kimutathatatlan postmortem szöveti elváltozás fiatalabb korban. Erre mondom én azt, hogy AD-előszoba.sutianap

De a ma lefordított szöveg elején Ann McKie arról beszélt, hogy két 70 év fölötti páciens (ex-bokszolók) agyában is ugyanilyen postmortem szöveti elváltozást tapasztalt. (Béta amyloid nincs!) 70 fölött, de még csak az AD-előszobájában lettek volna? S közben mindkettőt 10-15 éve már AD-vel diagnosztizálták? Furcsa.

Ja és neked is még 1x. A tilalmat felejtsük már el! 😊 Ld. Sobrinak adott válaszom erre vonatkozó részét.

ha benne van a mondatban, hogy ez meg az "lehet" és nem "lesz", már rég más a leányzó fekvésejjncaa

A témában nyilatkozókra szerintem nem az a jellemző, hogy kategorikus kijelentéseket tesznek. Aki komolyan veszi magát nem is tehet ilyet. Nem jelentheti ki, hogy aki focizik annak biztosan ilyen és ilyen baja lesz. Valószínűségekről, kockázati esélyekről beszélünk, és ezek értéke nem 100 %. Pl. Seau kapcsán sem jelentettem ki, hogy ha így végzett magával biztosan "agybaja" lehetett. Van rá esély, hihető, de majd a vizsgálatok - melyek még napokig elhúzódhatnak - fognak dönteni.

Általában véve aggályosan ügyelek arra, hogy ahol bizonytalanság van, azt mindig jelezzem. Egy példa.

A délelőtt közzétett szövegben volt egy ilyen mondat:

"A szóban forgó illetőt tehát életében ugyan Alzheimerrel diagnosztizáltak, de a boncolás és agyának azt követő vizsgálata feltárta, hogy nem ez a betegség okozta 15 éven át tartó leépülését és halálát, hanem a CTE, egy degeneratív kór, amely valószínűleg megelőzhető lett volna, ha az illető fiatal korában, bokszolóként, nem szenved sorozatos fejsérüléseket."

A valószínűleg az eredeti szövegben nem szerepelt, de én már olyan óvatos vagyok, hogy beleraktam, mielőtt valaki rácsap, és beleköt a jó doktornőbe, hogy milyen alapon állítja, hogy a szóban forgó illető biztosan nem épült volna le, ha nem bokszol fiatalabb korában. 😊

Szerintem ez a relevánsabb mondat, s eszerint nem AD.

De felteszem máshogy a kérdést. Tegyük fel, hogy nem létezik olyan külön neurodegeneratív betegség, hogy CTE, hanem minden amit a több tucat kontaktsportoló agyában kimutattak az Alzheimer-kór jele. Te is utaltál már rá korábban és a fentebb idézett szöveg is most, hogy az agyi traumák jelentősen növelik az AD öregkor előtti kialakulásának kockázatát.

De ha így van, az lényegileg mennyiben írja át a dolgokat? Mennyivel csökkentené az "agybajok" kapcsán mutatkozó "morális pánikot", ha azt mondjuk, hogy ha túl sokat ütöd-vered a fejed nem lesz CTE-d, viszont nagyobb valószínűséggel leszel Alzheimeres? Ráadásul nyugdíjas éveid előtt. Ez mennyivel megnyugtatóbb egy - potenciális - beteg számára annál, mintha az állítjuk, hogy egy hasonló tüneteket produkáló és hasonlóan súlyos neurodegeneratív betegségben szenved(het)? "Mumusként" kevésbé volna ijesztő az AD, mint a CTE?

Azt persze megértem, hogy bizonyos körök számára ez egy szerencsésebb opció volna, hiszen az AD - mint azt jelezted is - többféle okra vezethető vissza. Tehát, ha mondjuk le is írják 50 ex-kontaktsportoló esetét, aki ebben szenved, lehet kontrázni azzal, hogy nem biztos, hogy a sport gyakorlása miatt lettek Alzheimeresek. Moshatjuk kezeinket és fellélegezhetünk!Szabler

AD score-ban eleve számolják az agyi traumát, tehát növeli a kockázatot, mint annyi minden más. A jelen állás szerint, akkor vegyük a releváns mondatot, ahhoz, hogy kimondjuk az AD-t, kell a kimutatható amiloid plakk. Amiről ugye szól a történet az a képalkotóval kimutathatatlan postmortem szöveti elváltozás fiatalabb korban. Erre mondom én azt, hogy AD-előszoba. S erre húzom rá a delikvensek öngyilkosságba fulladó pszichés reakcióit. Erre elindul egy mozgalom, ahol az állítások szerint különálló, még mindig postmortem klinikai képként bizonyítható a direkt kapcsolat a traumákkal, de kivan-e zárva minden más? Penke prof. is említ ugye olyan sportokat, aki összehalmozzák az APP-t, de nem az ütközés, hanem az agy oxigénellátásának hiánya miatt. Az pedig simán leírható, hogy az agyi trauma miatti oxigénhiány. Ahogy felhoztam ugye a szélesebb körben való vizsgálódás, miszerint nemcsak a kontaktsportok, nem csak a foci. Le akarnak nyeletni egy akkora békát, ami természetesen vágja ki az ellenreakciót. Tehát lehet-e minden évben TomBredi agyát szeletelgetni? Nem. Lehet-e még úgy szűrni a játékosokat, hogy majdani AD-score-t is belevegyék az általános orvosi felvételibe? Lehet. Igen fekete vagy latin - nem, diabeteszes - nem, 35 év feletti - nem, búvárkodtál - nem, transzatlani géppel utaztál - nem. És arról a kilátásról nem beszéltem még, hogy akkor mi is lesz a közlekedési balesetet elszenvedettekkel.

Szabi, a dohányzás és alkohol korlátozását be lehetett vezetni, ahogy majd ebben az esetben is e felé haladnak, de a tiltást semelyik esetben - nem ésszerűnek nem tartom, hanem kivitelezhetőnek. Mert bizony akkor előkerülnek a naplók, hogy 94ben fejreálltam a Suzival és a QPR147 rendszámú IFA miatt lassultam meg egy életre, most így 18 év után.

ha benne van a mondatban, hogy ez meg az "lehet" és nem "lesz", már rég más a leányzó fekvése

"Az Alzheimer-kór az öregkor betegsége, de ritka esetben fiatalabb korban is jelentkezik. Évtizedes vita után el kell fogadnunk, hogy a betegséget a b-amiloid peptidek túltermelődése, aggregációja váltja ki, ez az indító lépés. (Ez nem áll ellentétben azzal a ténnyel, hogy bizonyos tau-fehérje mutációk b-amiloid képződés nélkül is neurodegenerációhoz vezetnek, a tau-fehérjék hiperfoszforilezése révén. Ezt a betegséget a plakkok hiánya miatt nem tekinthetjük Alzheimer-kórnak). A fiatalabb korban, a 40-65. életév között jelentkező Alzheimer-kórt főleg az amiloid prekurzor protein (APP) és a presenilinek mutációi idézik elő (4. táblázat): ezek hatására az APP-ből nagy mennyiségű, igen könnyen aggregálódó neurotoxikus peptid képződik. Az APP egy sejtadhéziós fehérje, a szinaptikus membránokban van jelen nagy koncentrációban, pontos biológiai szerepét nem ismerjük. Különböző molekuláris formái vannak: a neuronokban a 695 aminosavas, a glia sejtekben a 751 ill. 770 aminosavas forma fordul elő (Tanzi, 1988). A központi idegrendszert ért traumák hatására az APP nagy mennyiségben szabadul fel. Állandóan ismétlődő agyi traumák ill. hipoxia hatására sok APP termelődik, ez nagyfokú b-amiloid képződést okoz. Ezzel magyarázzák a boxolók dementia pugilisticaját, de a gyakori hipoxiás állapotba kerülő sportolók (hegymászók ill. búvárok) korai demenciáját is." - a mostani állás szerint, nem AD, vagy mégis AD, itt is két mondat üti egymást.sutianap

Szerintem ez a relevánsabb mondat, s eszerint nem AD.

De felteszem máshogy a kérdést. Tegyük fel, hogy nem létezik olyan külön neurodegeneratív betegség, hogy CTE, hanem minden amit a több tucat kontaktsportoló agyában kimutattak az Alzheimer-kór jele. Te is utaltál már rá korábban és a fentebb idézett szöveg is most, hogy az agyi traumák jelentősen növelik az AD öregkor előtti kialakulásának kockázatát.

De ha így van, az lényegileg mennyiben írja át a dolgokat? Mennyivel csökkentené az "agybajok" kapcsán mutatkozó "morális pánikot", ha azt mondjuk, hogy ha túl sokat ütöd-vered a fejed nem lesz CTE-d, viszont nagyobb valószínűséggel leszel Alzheimeres? Ráadásul nyugdíjas éveid előtt. Ez mennyivel megnyugtatóbb egy - potenciális - beteg számára annál, mintha az állítjuk, hogy egy hasonló tüneteket produkáló és hasonlóan súlyos neurodegeneratív betegségben szenved(het)? "Mumusként" kevésbé volna ijesztő az AD, mint a CTE?

Azt persze megértem, hogy bizonyos körök számára ez egy szerencsésebb opció volna, hiszen az AD - mint azt jelezted is - többféle okra vezethető vissza. Tehát, ha mondjuk le is írják 50 ex-kontaktsportoló esetét, aki ebben szenved, lehet kontrázni azzal, hogy nem biztos, hogy a sport gyakorlása miatt lettek Alzheimeresek. Moshatjuk kezeinket és fellélegezhetünk!

Az ADben is van tau, kedves Tanáromtól szeretettel:
http://www.kfki.hu/chemonet/osztaly/kemia/penke.htmlsutianap

Ok, de ha van tau, de béta amyloid nincs, az még AD?Szabler

"Az Alzheimer-kór az öregkor betegsége, de ritka esetben fiatalabb korban is jelentkezik. Évtizedes vita után el kell fogadnunk, hogy a betegséget a b-amiloid peptidek túltermelődése, aggregációja váltja ki, ez az indító lépés. (Ez nem áll ellentétben azzal a ténnyel, hogy bizonyos tau-fehérje mutációk b-amiloid képződés nélkül is neurodegenerációhoz vezetnek, a tau-fehérjék hiperfoszforilezése révén. Ezt a betegséget a plakkok hiánya miatt nem tekinthetjük Alzheimer-kórnak). A fiatalabb korban, a 40-65. életév között jelentkező Alzheimer-kórt főleg az amiloid prekurzor protein (APP) és a presenilinek mutációi idézik elő (4. táblázat): ezek hatására az APP-ből nagy mennyiségű, igen könnyen aggregálódó neurotoxikus peptid képződik. Az APP egy sejtadhéziós fehérje, a szinaptikus membránokban van jelen nagy koncentrációban, pontos biológiai szerepét nem ismerjük. Különböző molekuláris formái vannak: a neuronokban a 695 aminosavas, a glia sejtekben a 751 ill. 770 aminosavas forma fordul elő (Tanzi, 1988). A központi idegrendszert ért traumák hatására az APP nagy mennyiségben szabadul fel. Állandóan ismétlődő agyi traumák ill. hipoxia hatására sok APP termelődik, ez nagyfokú b-amiloid képződést okoz. Ezzel magyarázzák a boxolók dementia pugilisticaját, de a gyakori hipoxiás állapotba kerülő sportolók (hegymászók ill. búvárok) korai demenciáját is." - a mostani állás szerint, nem AD, vagy mégis AD, itt is két mondat üti egymást.

Az ADben is van tau, kedves Tanáromtól szeretettel:
http://www.kfki.hu/chemonet/osztaly/kemia/penke.htmlsutianap

Ok, de ha van tau, de béta amyloid nincs, az még AD?

Az ADben is van tau, kedves Tanáromtól szeretettel:
http://www.kfki.hu/chemonet/osztaly/kemia/penke.html

Tehát egy tudományos állítást, kizárólag tudományosan tudsz cáfolni, ha rámutatsz az eredeti vizsgálatok hibáira. Tehát a fasiszta fajelmélet alapja is egy tudományos kutatás volt, illetve azt hiszem három tanulmány, amire az adott oldal hivatkozott, a másik fél csupán csak lesöpörte az asztalról mondván hülyeség. Ám az idő elteltével már senki sem emlékszik az eredeti anyagra, csak a hivatkozások hivatkozásai léteznek, amíg nem gyött egy Jared Diamond nevű faszi és elő nem vakarta az eredeti kutatási anyagokat és szépen tézisről tézisre rá nem mutatott a hibáira, s akkor sikerált cáfolni a fajelmélet eredeti felvetéseit adó anyagok valóságtartalmát. Ez cirka nyócvanévig tartott.

Ann McKie, M.D. tanúvallomása 2009. október 28-án a Kongresszus Igazságügyi Bizottsága előtt.

A doktornő akkor a következő pozíciókat töltötte be:
- Associate Professor of Neurology and Pathology/Boston University School of Medicine,
- Director of the VISN-1 Neuropathology Laboratory for the New England Veterans Administration Medical Centers,
- Director of the Brain Banks for the Boston University Alzheimer’s Disease Center,
- Co-Director, Center for the Study of Traumatic Encephalopathy.

1. rész

2003 januárjában, míg a Bostoni Egyetem Alzheimer-központjában dolgoztam, megvizsgáltam egy ember agyát, aki 72 éves korában hunyt. Az illető 15 éve szenvedett súlyos elmebajban és állandó (elmegyógy)intézeti ellátásra szorult. Az elhunyt egykor világbajnok ökölvívó volt, 58 éves korában Alzheimerrel diagnosztizálták, ám amikor a boncolás során megvizsgáltam az agyát nem találtam bizonyítékot a nevezett betegségre. Nem találtam jelét a béta amyloidnak, azaz annak a fehérjének, amely az alzheimeresek agyában felhalmozódik, és amely egyesek szerint a kórnak is kiváltója. Ehelyett az egykori öklöző agyában nagy mennyiségben koncentrálódó toxikus tau fehérjét leltem, a neurofibrilláris és gliasejtek összecsapzódást észleltem, s ez olyan speciális mintázatot követett, amit eddig csak a CTE kapcsán írtak le. A CTE-ben a tau fehérje felhalmozódik az idegsejtekben, megakadályozza, hogy azok normális kapcsolatot tartsanak fönn a többi idegsejttel és a sejt végül elhal. Ennek az embernek az agyában az összecsapzódások mértéke olyan nagy volt, hogy sok még mikroszkóp használata nélkül is látható volt a tárgylemezen…

A szóban forgó illetőt tehát életében ugyan Alzheimerrel diagnosztizáltak, de a boncolás és agyának azt követő vizsgálata feltárta, hogy nem ez a betegség okozta 15 éven át tartó leépülését és halálát, hanem a CTE, egy degeneratív kór, amely valószínűleg megelőzhető lett volna, ha az illető fiatal korában, bokszolóként, nem szenved sorozatos fejsérüléseket.
Második CTE-s esetemmel 2004-ben találkoztam, és újból egy olyan ember agyát vizsgáltam, akit életében Alzheimerrel diagnosztizáltak. A tárgylemezeket tanulmányozva azonnal rájöttem, hogy olyan elváltozásokat látok, mint amilyet a fenti bokszoló eseténél már leírtam, de ezúttal a páciens egészségügyi nyilvántartásában semmi nem utalt arra, hogy valaha fejsérülést szenvedett volna. Így felhívtam a páciens lányát, aki elmondta, hogy néhai apja a húszas éveiben profi bokszoló volt. A boncolást követően számomra már második alkalommal bizonyosodott be, hogy egy ember funkcionális leépülése, demenciája és intézetbe adása, nem az Alzheimer-betegség, hanem a CTE következménye volt. Az évek során azóta több hasonló esettel találkoztam – most csupán hajdani profi öklözőkről beszélek.

2007 nyarán találkoztam először Chris Nowinskivel és Chris közreműködésének köszönhetően 2008 elején volt először alkalmam egy visszavonult focista agyát megvizsgálni. Az agy John Grimsley agya volt. A Houston Oilers focicsapatának hajdani linebackere 45 éves korában hunyt el, amikor tisztítás közben véletlenül halálra sebezte magát pisztolyával. A felesége elmondása szerint Grimsley-nek egyetemi évei alatt 3, profi focistaként pedig 8 agyrázkódása volt. Hivatalosan soha nem diagnosztizálták agyrázkódás utáni szindrómával és nem kezeltette magát kognitív és viselkedési nehézségei miatt. Soha nem veszítette el eszméletét néhány másodpercnél hosszabb időre, nem kellett hordágyon levinni a pályáról, nem kellett kórházba vonulnia agyrázkódásai miatt. Nem használt teljesítményfokozó szereket. Nem dohányzott és felmenői körében sem találkoztam dokumentált elmebajjal.

Felesége és közeli barátai szerint Grimsley viselkedésében és kognitív képességeiben kb. 40 éves korától jelentkeztek érzékelhető változások. Nehézségei voltak a rövidtávú memóriájával, nehezére esett az odafigyelés, a koncentráció, a szervezés, a tervezés és hogy egyszerre több feladattal is megbirkózzon. Például naponta többször föltette ugyanazokat a kérdéseket, ki akart kölcsönözni olyan filmeket, amiket nem oly régen látott, problémát okozott számára az önálló vásárlás vagy a tévében elhangzottak megértése. Tünetei idővel rosszabbodtak és élete vége felé már elég komollyá váltak. Ráadásul türelme egyre végesebb lett és hétköznapi semmiségek miatt is egyre jobban dühbe gurult, verbálisan egyre agresszívebbé vált.

Első látásra agya nem mutatott jelentős elváltozásokat, ám a tárgylemezeken később ugyanazokat a mintákat és jellegzetességeket láttam, mint a CTE-s bokszolók esetében. Nagy mennyiségben felhalmozódott tau fehérje, jellegzetes neurofibrilláris összecsapzódások és az Alzheimerre utaló béta amyloid fehérje teljes hiánya. Egy 45 éves családapa és férj agya, akinek élete virágjában kellett volna lennie, előrehaladott neurofibrilláris degenerációt mutatott. Olyan változásokat, amilyeneket a korábbi bokszolókban is észleltem, de amelyeket most egy 30 évvel fiatalabb ex-focistában mutattam ki. John Grimsley agyában meghökkentő változásokat tapasztaltam a személyiséget és viselkedést kontrolláló agyterületeken, pl. a frontális lebenyen, mélyreható változásokat az impulzivitást és haragot szabályozó területeken, mint pl. az amygdala, és súlyos elváltozásokat a memóriáért felelős hippokampusz és talamusz anatómiai szerkezetében.



folyt. köv.

Oké zsoké, van egy komplett esettanulmányunk IronMike agyának szövettanáról - ha jól értettem ez alapján állították fel a CTE-t, ahhoz fűztek még hozzá 20 szintén ezek szerint esettanulmányt. A diagnózis mutatója egy eddig is jól ismert általános gyulladásos mediátor. - Én csak szkeptikus vagyok, mert rálátásom van milyenek az orvosi tudományos kutatások, a legjobbat az tenne a topicnak, ha Diverdoc idevetődne valahogy. - Ám a húsz vizsgálat alapján már sikerül neki altípusokat is megkülönböztetni! Hány az az altípus, kérdem, 20? Akkor mi áll meg vajon az eredeti diagnózisból? Milyen diagnózis lesz abból, ha csak postmortem szövettan fogja kimutatni? Logikusan simán lehetne haladni az AD irányába, ahogy a hadsereg vizsgálódik a demencia-robbanások kérdéskörben, igen-igen nagy beteganyagon ( több mint 300ezer bevont beteg, a robbanásban résztvettekben dupla akkora eséllyel alakul ki a demencia, mint a kontrollban ). S akkor mennyi is az "egészséges" kontroll csoport demencia-hányadosa, YESSZ 7, azaz hét százalék. Tehát sokkal egyszerűbb lenne a nagypopulációs demencia vizsgálathoz nyúlni ( ami egyrészt sokkal olcsóbb is lenne, mint a szeletelgetés ) és haladni az AD irányába, nem hiszem hogy kidobnák őket az ALZ-ról, másodrészt a vizsgálat finanszírozását rábízni az ellenérdekelt félre egyenesen blődli kategória, főleg ha ismered, hogy egy adott vizsgálatban a megrendelő elvárásai bizony csúnya vagy nem csúnya érvényesülhetnek. Harmadrészt bármilyen gyulladáscsökkentőt sikerál bevágnia a majd vizsgálaton részvevőknek, eltüntetheti a kimutatható markert - s ezzel csődbe viheti a Study-t, mint anno az Aids-csoportok, mikor már ki tudták szűrni a kettősvak vizsgálat ellenére, hogy melyik a gyógyszer, melyik a placebó ( mivel nem szedték a placebót, nem volt kontrollcsoportjuk, így nem volt mihez viszonyítani ). A végire egy példa, koleszterin csökkentő vizsgálat, a vizsgálat végpontja a kardiovaszkuláris halálozás és halálozás. Bevont beteg 1000, a vizsgálatból kizárva 200, kardio végponton csökkent 17%, a halálozás végponton a study eredményei törölve. Szóval egyszerre mérték le az eredményeket, és buszoztatták a betegeket a központba és aminek történnie kell, tömegbaleset, sok halott. Ám a study végpontjában az elhalálozást nézi, nem lehet beírni, hogy bocsi Pistabácsi megsült a buszon, hanem az is egy darab halott a csoportban, s mivel az egyik végpontot törölték ezzel bukott is a study, azért közölték, ám mivel utólag belepiszkáltak az egyik keményvégpontba nem lehetett komolyan venni.

Nekem is vannak fenntartásaim az idézett orvosi cikkel kapcsolatban.
Olyan kórképet állított fel, amely első, alapos vizsgálat (CT, MRI!) után nem volt felfedezhető. Sejtszinten talált eltéréseket. suti felvetése itt jön a képbe: ezeket a sejtszintű eltéréseket milyen alapon tudja egyértelműen és kizárólag az agyrázkódáshoz kötni?tomi-tomi

a sütinek írt válaszom részben neked, a te kételyeidnek is szól.

A gyermekekről szóló rész szerintem teljesen fals. Pont az ellenkezője igaz: minél fiatalabb az agy, annál inkább képes hatékonyan regenerálódni, sérült területek felelősségeit, feladatait átvenni. Nekem ez a rész sokkal inkább hatásvadász, mint sem megalapozott szakmai érv.
tomi-tomi

Ebben a vonatkozásban egy rövid keresés után pl. a következőre leltem. (Elnézést, hogy nincs fordítás, de mindent tényleg nem tudok lefordítani. 😊 )

Concussions Affect Teens More Than Kids And Adults, Study Says

http://www.huffingtonpost.com/2012/02/28/concussions-may-effect-te_n_1307886.html

"Teenagers who suffer a concussion are more sensitive than adults or children to its aftereffects, Canadian researchers report.

Concussions can affect short-term memory in adolescents, which is essential for reading and calculating, and those effects can last for six months or longer, the study authors found.

"Contrary to the belief by some parents and coaches that children can play through a concussion because their brains are more resilient, we find that children are more vulnerable to the effects of a brain injury than adults," said lead researcher Dave Ellemberg, a neuropsychologist at the University of Montreal.

And, teenagers suffer greater symptoms than either children or adults, he added.

"It's not that surprising," Ellemberg noted. "We know the adolescent's brain, more specifically the areas affected by the concussion, the frontal lobe areas of the brain, are growing in spurts and when something is developing rapidly it is even more fragile to injury."

The report was published February 28 in the journal Brain Injury.

To come to its conclusions, Ellemberg's team worked with 96 male athletes who had suffered a concussion three to nine months before testing. The athletes were divided into three groups: adults (30), kids aged nine to 12 (32) and teens aged 13 to 16 (34). These athletes were then compared with similar people who had not had a concussion."

...

De ha a kanadaiaknak nem hiszel, akkor jöjjön egy hang pár nappal későbbről Fociföldéről, a kies Texasból.

Concussions in Teens Can Take Up to 1 Year to Heal (Concussions can hit teens hard because their brains are still growing, developing)

http://www.nbcdfw.com/news/health/Concussions-in-Teens-Can-Take-Up-to-1-Year-to-Heal-141504613.html

"Concussions in teenagers can take up to one year to completely heal, a North Texas doctor says.

Baylor Irving's Dr. Bryan Wasson said concussions affect parts of the brain that are still growing and developing in teenagers.

"What we are finding is, the younger the brain, the more susceptible to injury," he said."

...

Vagy olvasd el ezt.

Concussions extra dangerous to teen brains

http://articles.cnn.com/2010-02-03/health/concussions.teen.brains_1_concussions-david-bosse-school?_s=PM:HEALTH

http://www.elitmed.hu/upload/pdf/fiatalkori_dementiak_harom_beteg_kortortenetenek_ismertetese-1804.pdf
Ha van kedvetek olvasgatni, szóval azt akarom vázolni mennyire bonyolult a történet továbbra is. Elsődlegesen azért, mert bizonyítani kell, hogy minden más kóroki tényezőt ki lehet zárni, kizárólag a futballban szerzett agyrázkódás okozta az adott állapotot. Véleményem szerint ezért próbálja teljesen új kórképként feltüntetni és ezért is nem akarja vinni az AD irányába a történetet. Sokkal könnyebbnek láttat inkább egy sima ok-okozati összefüggést, minthogy belekavarodjon egy többtucat komponensből összetevődő meghatározhatatlan okú állapot olyan paramétereibe, ahol senki nem tudja meghatározni a konkrét összefüggéseket, inkább csak nagyjából irányokat lehet észlelni.

én inkább ebbe az irányba haladnék:
http://www.research.va.gov/researchweek/vet-centric.pdfsutianap

Mint orvos érthető, ha vannak fenntartásaid. De! A reakcióidból úgy látszik, mintha azt gondolnád, hogy a tartós agykárosodások és a foci kapcsolatának, illetve a CTE-nek a kérdésében az egyetlen tudományos bizonyíték ez a szöveg lenne, amit tegnap és tegnapelőtt - részben - lefordítottam, illetve véleményével ez a bizonyos Omalu egyedül állna. Ha csak ennyiről volna szó, valóban nem kellene komolyan venni. Ha a kérdés tudományos fundamentuma csak annyiban állna, hogy egy patológus nyilatkozatot tesz egy kongresszusi bizottság - azaz csupa laikus politikus - előtt, (ahol érthetően egyszerűsít!) akkor minden további nélkül ki lehetne cikizni a fazont és minden felvetését.

Nyilván nem erről van szó. Léteznek tudományos folyóiratokban megjelent - tehát peer- reviewed, azaz szakmai alapon kontrollált - cikkek is, amely szaknyelven és szakmai alapossággal tárgyalják a kérdést, a kórképet, azt, hogy milyen alapon gondolják a kérdéssel foglalkozó orvosok - nem csak ez az egy ember, Omalu -, hogy van létjogosultsága külön betegségről beszélni, hogy miért lehet összefüggés a kontaktsportok (nem csak a foci!) gyakorlása és a CTE kialakulása között. Nem ilyen cikket fordítottam le, s ezzel a jelek szerint nagy támadási felületet adtam 😛, mert nem vagyok szakmabeli és nem tudnék egy orvosi szakszöveget megfelelően lefordítani, de létezik a szakirodalom (keresgélhetsz kiindulásként a BIRI és az SLI honlapján is), tanulmányozható, ellenőrizhető.

Érthető, hogy neked, mivel az AD-vel kapcsolatban van tapasztalatod, úgy tűnik, hogy lehet nincs is olyan, mint CTE, hanem csak az AD-t diagnosztizálták félre. De más orvosok, akik nyilván szintén ismerik az AD-t, tudományos alapon, saját vizsgálataik nyomán mégis úgy gondolják, hogy amit találtak számos kontaktsportoló agyában az nem AD, hanem valami más. Ha igazán elmélyedsz a szakirodalomban te magad is megítélheted, hogy elég alappal tették-e meg az orvosok eme megkülönböztetést.

Lehet azt gondolni, hogy ezek az orvosok csak azért húzták elő ezt a históriát, mert olcsó népszerűségre vágynak, vagy mert intellektuális igénytelenségből nem szeretik a komplex magyarázatokat, viszont annál inkább a direkt és szimpla ok-okozati összefüggéseket, (vagy esetleg zsigerből gyűlölik a focit???) de ezen véleményednek én személy szerint nagyobb hitelt adnék, ha tudnám, hogy végigolvastad a releváns szakirodalmat és rámutatnál, hogy itt, meg itt, meg itt tévedett a tisztelt neurológus vagy idegsebész, s ezért ez nem CTE, hanem AD. Egyelőre azonban azt gondolom, hogy vélekedésedet inkább bizonyos prekoncepciók, mint a tények ismerete diktálja.

Szabler.
Szép hosszú, leereszkedő, minősítgető írásod személyeskedő részére nem reagálnék... más meg nem nagyon van benne.
Talán annyi, hogy abban egyetértek, hogy arról írsz amiről akarsz, ahogy gondolom te is abban, hogy az írásaidra más is azt ír amit akar.
Valamint annyit, hogy én nem vitába kívántam veled szállni, hiszen annyira más a kiindulási pontunk, hogy úgyse lenne konklúzió, hanem feltettem pár kérdést, mivel a te tudásanyagod a témában sokkalta nagyobb, mint az enyém, és gondoltam a válaszokból új infókhoz jutok. (Még ha ez nem is kölcsönös, mivel te nem jutsz új infóhoz az én laikus kérdéseimből. Ezért elnézést kérek, ez van ha a kiváncsiság és a sértettség találkozik.)
Az abszurd párhuzamok meg egy technika, hogy sarkítsak és elvigyek a végsőkig egy szerintem eleve abszurd gondolatot (college foci betiltása), és megmutassam annak abszurditását. Gondolom ez azért lejött, csak nem tetszik.

Nekem is vannak fenntartásaim az idézett orvosi cikkel kapcsolatban.
Olyan kórképet állított fel, amely első, alapos vizsgálat (CT, MRI!) után nem volt felfedezhető. Sejtszinten talált eltéréseket. suti felvetése itt jön a képbe: ezeket a sejtszintű eltéréseket milyen alapon tudja egyértelműen és kizárólag az agyrázkódáshoz kötni?
A gyermekekről szóló rész szerintem teljesen fals. Pont az ellenkezője igaz: minél fiatalabb az agy, annál inkább képes hatékonyan regenerálódni, sérült területek felelősségeit, feladatait átvenni. Nekem ez a rész sokkal inkább hatásvadász, mint sem megalapozott szakmai érv.
A végén pedig a kutatások, erőfeszítések (beleértve a sajátját is) finanszírozására kijelöli az NFL-t és más kontakt sportok szövetségeit. Minimum furcsa.

http://www.elitmed.hu/upload/pdf/fiatalkori_dementiak_harom_beteg_kortortenetenek_ismertetese-1804.pdf
Ha van kedvetek olvasgatni, szóval azt akarom vázolni mennyire bonyolult a történet továbbra is. Elsődlegesen azért, mert bizonyítani kell, hogy minden más kóroki tényezőt ki lehet zárni, kizárólag a futballban szerzett agyrázkódás okozta az adott állapotot. Véleményem szerint ezért próbálja teljesen új kórképként feltüntetni és ezért is nem akarja vinni az AD irányába a történetet. Sokkal könnyebbnek láttat inkább egy sima ok-okozati összefüggést, minthogy belekavarodjon egy többtucat komponensből összetevődő meghatározhatatlan okú állapot olyan paramétereibe, ahol senki nem tudja meghatározni a konkrét összefüggéseket, inkább csak nagyjából irányokat lehet észlelni.

én inkább ebbe az irányba haladnék:
http://www.research.va.gov/researchweek/vet-centric.pdf

Ex-Packer Koonce gives inside look at player trauma, transitions

One of my personal acquaintances provides an extreme example of someone finding it hard to transition from the NFL to ordinary life. He had had a long and successful professional career, but upon his retirement from the NFL, he had a difficult time finding a place in the business world. Each morning he would leave his home in a business suit with his briefcase, and each evening he would return, giving every appearance to his family that things were going well. The truth is he was actually sitting all day long in a parked car, despairing over his inability to fit into the business community. He eventually took his own life and that of his wife as well.jjncaa

Válaszul ezt ajánlom. 😊 (Mert már többször érdeklődtél, hogy a soccer vajon okozhat-e "agybajt".)

http://www.sportsconcussions.org/ibaseline/heading-in-soccer-the-investigation-continues-2.html

"Could heading the ball in soccer lead to degenerative brain disease, like that seen in athletes in other sports? That's the question addressed by a review in the January issue of Neurosurgery, official journal of the Congress of Neurological Surgeons.

As yet there's not clear evidence to link heading to short- or long-term brain injury, according to Dr Alejandro M. Spiotta of the Cleveland Clinic and colleagues. However, while research is ongoing, they stress the need for proper heading technique at all levels of organized soccer.

...

In 2002, English footballer Jeffrey Astle [West Bromwich Albion], known as a "formidable header," died with degenerative brain disease. The damage was consistent with chronic traumatic encephalopathy (CTE): a progressive neurodegenerative disease caused by repeated brain injury, seen in American football players and other athletes. Those reports have prompted concerns about similar risks in soccer players."

Ex-Packer Koonce gives inside look at player trauma, transitions

One of my personal acquaintances provides an extreme example of someone finding it hard to transition from the NFL to ordinary life. He had had a long and successful professional career, but upon his retirement from the NFL, he had a difficult time finding a place in the business world. Each morning he would leave his home in a business suit with his briefcase, and each evening he would return, giving every appearance to his family that things were going well. The truth is he was actually sitting all day long in a parked car, despairing over his inability to fit into the business community. He eventually took his own life and that of his wife as well.

Az NFL kétkulacsossága, kemény fellépés bounty-ügyben, s ezzel ellentétes üzenetet hordozó műsorok változatlan vetítése és propagálása, nem először merül fel.

Most egy kommentet idézek, amelynek valóságtartalmát sajnos nem tudom igazolni, mivel nem láttam a hivatkozott filmet.

"The lawyers should use this evidence. Watch the NFLs Greatest Games, the game of SuperBowl Packers VS the Broncos. In the video you hear players talking about hitting Davis and knocking his head out….. The NFL is and was supporting that kind of talk on its own network…… I am sure if you go back and see any footage of games you will hear talk like that and the NFL puts it on its own network of players talking about hitting guys in the head…. The NFL can't dispute its own shows it produces and puts on the air…"